Waarom genezen sommige wonden niet, terwijl andere binnen een paar weken dichttrekken?
Een team van onderzoekers van de University of California keek naar twee factoren die daarbij een hoofdrol spelen: oxidatieve stress en het huidmicrobioom. Hun conclusie: pas wanneer die twee elkaar versterken, raakt het genezingsproces echt ontregeld.
Tijdens een normale wondgenezing zorgt het lichaam voor een fijn afgestemd samenspel van bloedstolling, ontsteking, nieuwvorming van weefsel en uiteindelijk littekenvorming. Een beetje oxidatieve stress, de aanwezigheid van reactieve zuurstofmoleculen, is daarbij juist nuttig. Ze helpen om bacteriën te doden en zetten cellen aan tot groei en herstel.
Maar als dat evenwicht verstoord raakt, bijvoorbeeld bij diabetes of slechte doorbloeding, ontstaat er schade: cellen sterven af, en de afweer raakt uitgeput.
Tegelijk verandert het evenwicht in het microbioom van de huid. Normaal gesproken leeft daar een gevarieerde gemeenschap van bacteriën die elkaar in balans houden. Maar bij te veel oxidatieve stress verdwijnen de ‘goede’ bacteriën en krijgen soorten die biofilms vormen de overhand.
Zo’n biofilm is een slijmerige laag waarin bacteriën zich verschansen, onbereikbaar voor antibiotica of het immuunsysteem. Een wond raakt dan gevangen in een vicieuze cirkel van ontsteking en vertraagde genezing.
Bij mensen met chronische wonden, zoals diabetische voetulcera, veneuze beenulcera of doorligwonden, blijkt dat beeld telkens terug te komen:
- Weinig bacteriële diversiteit
- Veel biofilm
- Hoog oxidatief stressniveau in het weefsel
In muismodellen konden onderzoekers die wisselwerking precies volgen. Daar zagen ze dat wonden met een gezonde, diverse bacteriemix gewoon genazen, terwijl wonden met hoge oxidatieve stress en biofilmvorming chronisch werden.
Vervolgens experimenteerden de onderzoekers met N-acetylcysteïne (NAC) en natriumchloraat, stoffen die beide processen tegelijk aanpakken:
NAC is een bekende antioxidant die niet alleen oxidatieve stress vermindert, maar ook biofilms kan afbreken.
In het muismodel leidde behandeling met NAC tot het uiteenvallen van de biofilm, bacteriële celdood en zichtbaar herstel van het wondweefsel. Zodra de schadelijke zuurstofmoleculen waren geneutraliseerd en de bacteriële laag verdween, konden fibroblasten en keratinocyten hun werk hervatten: nieuw weefsel aanmaken, de wond sluiten en de doorbloeding herstellen.
Natriumchloraat werkt op een heel ander principe. Chronische wonden bevatten vaak zuurstofarme gebieden waar bacteriën overschakelen op een alternatieve stofwisseling. Pseudomonas aeruginosa, een bekende biofilmvormer, gebruikt daar nitraat voor als zuurstofvervanger.
Natriumchloraat lijkt chemisch sterk op nitraat en wordt door de bacterie opgenomen, maar zodra het enzym nitraatreductase het probeert om te zetten, ontstaat een giftige verbinding (chloriet) die de bacterie doodt. Zo grijpt de behandeling precies in op de zwakke plek van biofilm-bacteriën in hypoxisch wondweefsel.
Beide therapieën bevinden zich nog in een vroeg, preklinisch stadium, maar ze laten zien dat het mogelijk is om tegelijk in te grijpen op oxidatieve stress én microbiële verstoring, precies de twee factoren die een wond chronisch maken.
Het idee daarachter is even logisch als vernieuwend: behandel niet alleen de wond aan de oppervlakte, maar herstel eerst de biochemische balans in het wondbed.
Verminder de oxidatieve stress, breek de biofilm af, breng zuurstof en voeding terug, en pas daarna kun je het genezingsproces stimuleren met groeifactoren en celactivatie. Alleen als de micro-omgeving weer gezond is, kan een chronische wond opnieuw de sprong maken naar herstel.
Bron: www.mdpi.com/2076-3921/14/6/682
Lees ook de andere artikelen uit de nieuwsbrief van november 2025:
Podotherapeut promoveert op voetproblemen bij diabetes
Vetten, vocht en cellen voorspellen risico op diabetische voet
Slimme software voorspelt wondherstel