Wondgenezing vraagt om afstemming. Ontsteking moet op gang komen, beschadigd weefsel moet worden opgeruimd en daarna moet herstel kunnen plaatsvinden. In dat proces spelen verschillende celtypen een rol. Onderzoekers van onder andere Genentech en de University of Toronto beschrijven hoe twee celtypen daarbij nauw samenwerken: fibroblasten en macrofagen.
Fibroblasten zijn belangrijk voor de opbouw en het herstel van weefsel. Ze maken onder andere onderdelen van de extracellulaire matrix, het netwerk dat steun geeft aan de huid. Macrofagen zijn afweercellen. Ze ruimen beschadigd weefsel en afvalstoffen op, sturen ontstekingsreacties bij en helpen later in het proces mee aan herstel.
Een tweerichtingsgesprek in de huid
Dat fibroblasten invloed hebben op macrofagen was al langer bekend uit laboratoriumonderzoek. Fibroblasten kunnen stoffen maken die macrofagen helpen overleven en goed laten functioneren. In deze studie keken onderzoekers of dat ook in de levende huid gebeurt, én of macrofagen op hun beurt ook fibroblasten beïnvloeden.
Ze richtten zich op een stof met de naam CSF1. Dat is een groeifactor die door fibroblasten wordt gemaakt en belangrijk is voor macrofagen. In muismodellen schakelden de onderzoekers CSF1 uit in een grote groep huidfibroblasten. Daarna zagen ze dat bepaalde macrofagen in de huid sterk afnamen, en de wondgenezing trager verliep.
Macrofagen doen meer dan opruimen
De studie laat ook iets anders zien. Macrofagen zijn niet alleen opruimcellen. Als hun aantal afneemt, veranderen fibroblasten zelf ook. Ze gaan andere genen aanzetten, veranderen hun stofwisseling en nemen in aantal toe.
Met andere woorden: macrofagen helpen blijkbaar ook om fibroblasten in balans te houden. Als die afstemming wegvalt, verandert de structuur van de huid. De onderzoekers zagen onder andere verdikking van de huid en veranderingen in de matrix rond de cellen
Tragere wondsluiting
Om het effect op de wondgenezing te onderzoeken, maakten de onderzoekers gebruik van een muismodel. Bij muizen waarbij CSF1 in fibroblasten was uitgeschakeld, verliep de wondsluiting langzamer. Op dag 4 en dag 7 na het ontstaan van de wond was de wondsluiting duidelijk vertraagd.
Ook onder de microscoop zagen de onderzoekers verschil. In de controlegroep was er meer granulatieweefsel en re-epithelialisatie zichtbaar. Bij de muizen met minder macrofagen was de ontstekingsreactie zwakker, de vorming van granulatieweefsel beperkter en de re-epithelialisatie vertraagd.
Dat wijst erop dat macrofagen niet alleen betrokken zijn bij de ontstekingsfase, maar ook bij de overgang naar herstel.
Ook relevant bij fibrose
De onderzoekers keken daarnaast naar huidweefsel van mensen met systemische sclerose (sclerodermie), een ziekte waarbij onder andere verharding en verlittekening van de huid optreedt.
Daar zagen ze dat fibroblasten meer CSF1 aanmaakten. Ook was er een verband met meer macrofagen en met ernstigere ziekte. Dat bewijst nog niet dat CSF1 de ziekte veroorzaakt, maar het wijst er wel op dat dezelfde samenwerking tussen fibroblasten en macrofagen ook bij fibrose een rol kan spelen.
Nog geen directe behandeling
Deze studie is vooral gedaan in muizen, met aanvullende analyses van menselijk huidweefsel. De resultaten kunnen dus niet één op één worden vertaald naar de behandeling van wonden bij patiënten.
Wel laat de studie zien hoe belangrijk de afstemming tussen cellen is. Niet alleen de aanwezigheid van fibroblasten en macrofagen doet ertoe, maar ook hoe goed zij elkaar op het juiste moment ondersteunen.
Bron: https://www.nature.com/articles/s41590-026-02434-5
Lees ook de andere artikelen uit de nieuwsbrief van juli 2026:
De pH van een wond als aanwijzing voor genezing